(4) 타이록신
스트레스 상황에서 교감신경이 갑상샘에 미치는 영향은 무척 복잡하고 아직까지 명쾌하게 밝혀지지 않은 부분이 많습니다.
타이록신(T4)은 갑상샘에서 분비되는 호르몬으로 말초 조직에서 활성형인 T3로 전환되어 전신의 대사를 촉진하고 산소 소비와 열 생성을 증가시킵니다. 스트레스 상황에서는 급격하게 많은 에너지가 필요하므로 그 수요를 충족시키는 역할을 한다고 볼 수 있습니다.
또한 타이록신은 β-아드레날린 수용체의 발현을 증가시켜 일부 조직의 카테콜아민(노르에피네프린, 에피네프린)에 대한 민감도를 높이는 허용효과를 보입니다. 그 결과 교감신경에 대한 반응이 강화되어 심박수와 심장수축력이 증가해서 심박출량이 증가하고, 에피네프린의 글리코겐 분해와 지방 분해를 촉진해서 에너지 생산량이 증가합니다.
갑상샘의 분비 자극은 크게 두 가지 경로로 이루어집니다.
스트레스가 시작되면 우선 교감신경의 자극으로 갑상샘의 타이록신 분비가 증가하고 갑상샘 세포의 TSH에 대한 민감도가 높아집니다. 그 결과 갑상샘의 활동이 촉진되어 몸의 에너지가 빠른 속도로 상승합니다. 교감신경의 갑상샘에 대한 자극은 즉각적이지만 보조적인 역할입니다.
갑상샘에 대한 조절의 주력은 갑상샘자극호르몬(Thyroid Stimulating Hormone, TSH)이 담당합니다. 시상하부에서 갑상샘자극호르몬방출호르몬(Thyrotropin Releasing Hormone, TRH)가 분비되면, 뇌하수체전엽에서는 TRH의 자극을 받아 갑상샘자극호르몬을 분비합니다. 갑상샘에서는 TSH의 자극을 받아 주로 타이록신(thyroxine, T4)과 트라이아이오도타이로닌(triiodothyronine, T3)을 분비합니다. T4는 전구호르몬의 성격이 강하고, 말초 조직에서 T3로 전환되어 작용이 증폭됩니다.
교감신경의 갑상샘에 대한 자극은 스트레스가 종료되면 함께 줄어들며, 혈중 T4/T3수치가 증가하면 음성되먹임 작용으로 시상하부·뇌하수체 수준에서 TRH/TSH가 억제됩니다.
스트레스 호르몬인 코티솔은 갑상샘의 기능을 억제하는 방향으로 작용합니다. 특히 코티솔은 T4가 활성형인 T3로 전환되는 것을 방해하고, 타이록신 합성의 원료 중의 하나인 타이로신이 에피네프린 합성에 우선 사용되게 합니다. 그 결과 혈중 T3 농도가 감소하여 대사 저하로 인한 피로와 부종 등의 증상이 나타납니다.
(5) 성장호르몬
성장호르몬은 뇌하수체 전엽에서 분비되는 호르몬으로 시상하부–뇌하수체 축(hypothalamic–pituitary axis)을 통해 조절됩니다.
스트레스 상황에서는 시상하부에서 분비되는 성장호르몬방출호르몬(growth hormone-releasing hormone, GHRH)의 분비가 증가하고, 성장호르몬억제인자(somatostatin)의 분비가 억제되어 뇌하수체 전엽에서 성장호르몬의 분비가 증가합니다.
성장호르몬은 말초 조직에서 인슐린 작용에 길항하여 포도당 이용을 감소시켜서 혈당을 유지하고, 지방 분해를 촉진해서 포도당의 대체 에너지인 혈중 유리지방산 수치를 증가시키고, 단백질 합성을 촉진하고 분해를 억제해서 스트레스 상황에서 근육의 단백질 소모를 늦추는 작용을 합니다.
(6) 항이뇨호르몬과 알도스테론
우리 몸이 신체적·심리적 스트레스를 감지하면 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA Axis)이 활성화됩니다. 이때 단순히 코티솔만 분비되는 것이 아니라, 혈압 유지와 체액량 보존을 위해 항이뇨호르몬과 레닌-안지오텐신-알도스테론 계(RAAS)가 함께 동원됩니다.
항이뇨호르몬(ADH)은 바소프레신(AVP)이라고도 부르는데 시상하부에서 합성되어 뇌하수체 후엽에서 혈중으로 분비됩니다.
항이뇨호르몬은 소변량을 줄이는 작용을 하는데 구체적으로 신장의 집합관에서 수분을 재흡수할 뿐만 아니라 혈관 평활근을 수축시켜 전신의 혈관 저항을 올려서 혈압을 직접적으로 상승시킵니다. 항이뇨호르몬은 CRH의 부신피질자극호르몬(ACTH) 분비 활성을 몇 배 증가시킵니다.
항이뇨호르몬은 혈장 삼투압이 상승할 때에도 분비되어 수분 재흡수를 통해 혈장 농도를 유지하기도 하며, 혈압이나 혈류량이 감소할 때에도 분비되어 혈압의 유지에 기여합니다.
알도스테론은은 스트레스 상황에서 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)를 통해 부신피질에서 분비됩니다. 우선 교감신경이 활성화되면 신장의 사구체옆세포에서 레닌 분비가 증가하는데 레닌은 간에서 만들어진 안지오텐시노겐을 안지오텐신I으로 바꾸고 안지오텐신 I은 폐와 혈관 내피 등에 존재하는 안지오텐신 전환효소에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다.
이렇게 만들어진 안지오텐신 II는 혈관을 수축시켜 혈압을 빠르게 올리고 부신피질을 자극해 알도스테론 분비를 증가시킵니다. 알도스테론은 신장 원위세뇨관과 집합관에서 Na⁺이온과 수분을 재흡수를 늘리고 K⁺이온을 배출해서 체액량과 혈압 유지에 기여합니다.
저혈압, 탈수, 출혈 등의 응급 상황에서는 두 호르몬의 작용이 체액량 유지를 위한 합리적인 생존전략이 되지만 만성 스트레스 상황에서는 고혈압이나 저칼륨혈증을 초래할 수 있습니다.
| 항목 | 항이뇨호르몬 | 알도스테론 |
|---|---|---|
| 영어 이름 | 안티디유레틱 호르몬(antidiuretic hormone, ADH) | 알도스테론(aldosterone) |
| 다른 이름 | 아르기닌 바소프레신(arginine vasopressin, AVP) | |
| 분비 기관 | 시상하부에서 합성 → 뇌하수체 후엽에서 혈중 분비 | 부신피질 |
| 스트레스에서 주 역할 | 빠른 혈압/체액 방어 + HPA 축 보조(CRH와 함께 ACTH 반응 증폭) | 체액량·혈압을 지속적으로 지지(RAAS 말단) |
| 주요 분비 자극 | 혈장 삼투압↑, 혈압/혈량↓(압수용체), 스트레스 | Ang II↑, K⁺↑ |
| 경로 | 스트레스→시상하부 활성→AVP↑ | 스트레스→교감신경(β1)→레닌↑→Ang II↑→알도스테론↑ |
| 주요 표적 수용체 | V2(신장), V1a(혈관), V1b(뇌하수체 전엽) | MR(미네랄코르티코이드 수용체) |
| 주요 표적 장기 | 신장 집합관, 혈관 평활근, 뇌하수체 전엽 | 신장 원위세뇨관, 집합관 |
| 즉각 효과(분~시간) | 집합관 수분 재흡수↑(AQP2↑) → 소변량↓, 혈관수축으로 혈압 유지에 기여 | Ang II 자체가 즉각 혈관수축, 알도스테론은 비교적 느리게 Na⁺ 보존 시작 |
| 전해질/체액 영향 | 물 보존 중심(상대적 저나트륨혈증 유발 가능) | Na⁺·물 보존 + K⁺ 배출↑(저칼륨혈증 가능) |
| 소변 변화 | 소변량↓, 소변 농도↑ | 소변 Na⁺ 배출↓, K⁺ 배출↑ |
| 혈압에 대한 효과 | 혈관수축(V1a) + 체수분↑(V2)로 혈압 유지/상승에 기여 | 체액량↑로 혈압 유지/상승 |
| 과다/지속 시 임상 포인트 | SIADH 등에서 저나트륨혈증, 체액 과다 | 원발성 알도스테론증 등에서 고혈압 + 저칼륨혈증 + 대사성 알칼리증 |
